•      Patologia Generale. Eziologia. Patogenesi. Concetto di omeostasi e di malattia. Insorgenza e decorso delle malattie. Malattie acute e croniche. Eziologia generale. Fattori predisponenti fisiologici e patologici.

•      Cause di malattia I. Cause estrinseche di malattia. Cause fisiche: radiazioni, elettricità, pressione atmosferica, calore. Cause chimiche. Sostanze tossiche di origine naturale. Sostanze chimiche: solventi organici, metalli, farmaci. Cause biologiche: batteri, virus, protozoi, funghi, metazoi. Virulenza. Patogenicità. Trasmissione delle infezioni. Diffusione degli agenti infettivi. Azione Patogena.

•      Cause intrinseche di malattia I. Classificazione delle malattie genetiche. Le malattie monogeniche. Correlazioni genotipo-fenotipo. Patologia molecolare: mutazioni da guadagno e da perdita di funzione. Esempi di patologie.

•      Cause intrinseche di malattia II. Eccezioni all’ereditarietà mendeliana: le malattie da triplette e le malattie mitocondriali. Esempi di patologie.

•      Cause intrinseche di malattia III. Difetti da imprinting genomico e implicazioni patologiche. Esempi di patologie.

•      Cause intrinseche di malattia IV. Ereditarietà oligogenica e multifattoriale.

•      Risposta della cellula al danno. Danno reversibile. Attivazione dei meccanismi protettivi: espressione di geni stress inducibili. Adattamento. Ipertrofia, Iperplasia, Ipotrofia, Ipoplasia, Metaplasia, Displasia. Danno da ipossia. Danno da ischemia. Danno da ischemia/riperfusione.

•      Risposta della cellula al danno. Danno irreversibile. Morte cellulare: necrosi ed apoptosi. Trasformazione neoplastica.

•      Risposta del tessuto al danno. Infiammazione I. Segni cardinali dell’infiammazione. Fasi dell’infiammazione. Le cellule dell’infiammazione. Migrazione cellulare: Chemiotassi, Molecole di adesione. I mediatori chimici dell’infiammazione: istamina, serotonina, interleuchine e citochine, prostaglandine, leucotrieni, fattori di permeabilità e proteasi.

•      Il Complemento. Attivazione, via classica e via alternativa. Opsonizzazione. Complesso di attacco della membrana (MAC).

•      Infiammazione II. Infiammazione acuta: I. sierosa, I. sierofibrinosa, I. catarrale, I. purulenta, I. emorragica. Infiammazione cronica. Granuloma da corpo estraneo. Granuloma tubercolare.

•      Processo riparativo dei tessuti. Detersione tissutale. Tessuto di granulazione. Evoluzione: Restitutio ad integrum, Cicatrizzazione. Riparazione delle ferite: Riparazione per prima intenzione; Riparazione per seconda intenzione.

•      Infiammazione acuta. Ustioni

•      Infiammazione cronica. 

•      Effetti sistemici dell’infiammazione. Proteine di fase acuta. Febbre: generalità, misurazione della temperatura. Fisiopatologia della termoregolazione: termogenesi: metabolismo basale, regolazione della termogenesi, termodispersione. Alterazioni della temperatura corporea. Ipertermie non febbrili: colpo di sole, colpo di calore. Ipertermie febbrili: patogenesi della febbre, pirogeni esogeni e pirogeni endogeni, decorso della febbre. tipi di febbre.

•      Risposta immunitaria. Proprietà generali del sistema immunitario. Immunità innata ed immunità acquisita. Le cellule del sistema immunitario. I mediatori solubili. Gli antigeni. La risposta immunitaria. L’infiammazione. Meccanismi di difesa contro i patogeni intra- ed extra-cellulari. Immunità umorale. Immunità cellulo-mediata.

•      Cellule, tessuti ed organi del sistema immunitario. Cellule dell’immunità innata, i fagociti: polimorfonucleati – Neutrofili, Basofili, Eosinofili, Monociti e Macrofagi, Piastrine, Cellule Natural Killer. Cellule dell’ immunità acquisita: Antigen Presenting cells; Linfociti T - differenziazione, attivazione e funzioni, Linfociti B - differenziazione, attivazione e funzioni. Organi e tessuti linfoidi primari: Midollo osseo; Timo. Organi e tessuti linfoidi secondari: Linfonodi, Milza, Tessuto linfoide delle mucose (MALT). Traffico leucocitario.

•      Gli Anticorpi e La risposta anticorpale. Struttura e funzioni. Interazione Antigene-Anticorpo. Fc receptor. La risposta anticorpale. Generazione della diversità anticorpale. La cooperazione delle cellule nella risposta anticorpale.

•      Complesso Maggiore di Isticompatibilità I e II (MHC I e MHC II) e Presentazione dell’antigene. T Cell Receptor: struttura e funzioni. MHC I e II: organizzazione ed espressione dei geni; struttura e funzione; interazione con l’antigene. Presentazione dell’antigene. Molecole costimolatorie. Citotossicità cellulo-mediata.

•      La regolazione della risposta immunitaria. Regolazione dovuta a: antigene, anticorpi, linfociti, NK cells. Modulazione idiotipica. Modulazione neuroendocrina. Controllo genetico.

•      Tolleranza. Induzione sperimentale della tolleranza. Tolleranza timica agli antigeni self. Selezione e sviluppo delle Cellule T. Tolleranza post-timica (periferica)agli antigeni self. Siti privilegiati. Ruolo delle Cellule T e delle Dendritiche. Tolleranza delle Cellule B agli antigeni self.

•      Reazioni di ipersensibilità immediata. Reazioni di ipersensibilità Tipo I. IgE. Allergeni. Ruolo delle Cellue T, delle Mastcellule e dei Basofili. Genetica delle allergie. Reazioni I di ipersensibilità Tipo II. Meccanismo del danno. Reazioni contro le piastrine e le cellule del sangue. Sistema ABO. Reazioni contro antigeni tissutali.

•      Reazioni di ipersensibilità ritardata. Reazioni I di ipersensibilità Tipo III. Malattie da immunocomplessi. Formazione, persistenza e deposizione dei complessi nei tessuti. Reazioni di ipersensibilità Tipo IV. Ipersensibilità da contatto. Reazioni cellulari. Granulomi.

•      Autoimmunità. Fattori genetici. Eziologia e Patogenesi delle malattie autoimmuni. Risposta immunitaria nelle malattie infettive. Immunità verso virus, batteri e funghi. Evasione delle difese immunitarie. Meccanismo di azione dell’LPS.

•      Immuno-deficienze primarie

•     Immuno-deficienze acquisite

•      Immunologia dei trapianti. Barriere immunologiche al trapianto. Antigeni di istocompatibilità. Il rigetto. Ruolo dei linfociti nel rigetto. Prevenzione del rigetto. Principi di terapia immunosoppressiva.

•      Medicina molecolare e Medicina personalizzata.

•      Patologia molecolare. Patologia molecolare delle proteine. Patologia da difetti enzimatici. Malattie dell’emostasi: emofilie, malattia di von Willenbrant, trombo-astenia di Glanzmann. Patologia dei recettori cellulari, dei canali ionici: fibrosi cistica; dei meccanismi di trasduzione del segnale. Patologia del tessuto connettivo. Deficienza di a1anti-tripsina.

•      Patologia cellulare. Steatosi, Amiloidosi, Rigonfiamento torbido e degenerazione vacuolare. Tesaurismosi. Lipidosi. Gangliosidosi. Glicogenosi. Mucopolisaccaridosi. Mucolipidosi.